Хеликобактер (Helicobacter pylori)

Особенности инфекции

Хеликобактер представляет собой грамотрицательную бактерию спиралевидной формы со жгутиками. Бактериальная клетка окружена слоем геля - гликокаликса, который защищает её от воздействия соляной кислоты желудочного сока. Хеликобактер чувствителен к действию высоких температур, но длительно сохраняется во влажной среде.

По данным на 2020 год, данную бактерию перевели из патогенной в разряд условно-патогенной, что означает, что эта бактерия присутствует в умеренных количествах в здоровом организме человека и лишь при определенных условиях, когда ее количество резко возрастает, начинает доставлять дискомфорт своему носителю^[1]. 90% носителей данной бактерии не испытывают никаких отрицательных симптомов.

Существуют исследования, которые доказывают, что бактерия Helicobacter pylori защищает нас от некоторых видов рака.

Мы стоим у истоков понимания того, как работает человеческий микробиом. Но многие ученые сравнивают его со сложной экосистемой тропических джунглей, где огромное количество растений и животных находятся в состоянии постоянной конфронтации, но в то же время в балансе. А как только этот баланс нарушается, начинаются проблемы.

H.pylori обладает способностью к колонизации и персистированию в слизистой оболочке желудка. К патогенным факторам относятся ферменты (уреаза, фосфолипаза, протеаза и гамма-ГТ), жгутики, цитотоксин А (VacA), гемолизин (RibA), белки теплового шока и липополисахарид. Бактериальная фосфолипаза повреждает мембрану эпителиоцитов, микроорганизм прикрепляется к поверхности эпителия и проникает в клетки. Под действием уреазы и других факторов патогенности повреждается слизистая оболочка, усиливаются воспалительные реакции и образование цитокинов, радикалов кислорода, окиси азота. Липополисахаридный антиген обладает структурным сходством с антигенами групп крови (по системе Lewis) и клетками желудочного эпителия человека, в результате возможна продукция аутоантител к эпителию слизистой оболочки желудка и развитие атрофического аутоиммунного гастрита. Поверхностное расположение уреазы позволяет ускользать от действия антител: комплекс уреаза-антитело сразу же отделяется с поверхности. Витрина данных НОТА ВИЗОР для налогового мониторинга 2 т

Усиление перекисного окисления липидов и повышение концентрации свободных радикалов увеличивает вероятность канцерогенеза, т.е. развития онкологического заболевания.

Обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита, ведёт к повышению уровня гастрина и снижению выработки соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет двенадцатиперстной кишки, ведёт к прогрессированию дуоденита и развитию желудочной метаплазии, что создает условия для заселения H.pylori.

В дальнейшем, особенно при наличии дополнительных факторов риска (наследственная предрасположенность, I группа крови, курение, приём ульцерогенных лекарственных препаратов, частые стрессы, алиментарные погрешности), в участках мета-плазированной слизистой оболочки формируется язвенный дефект.

Заражение

Заражение Helicobacter pylori происходит пищевым, фекально-оральным, бытовым путями.

В желудке ледяной мумии Тирольского человека, погибшего более пяти тысяч лет назад, генетический анализ выявил хеликобактер пилори.

Сопутствующие заболевания

Гастрит и язвенная болезнь

Поражение слизистой оболочки желудка обусловлено прямым повреждением её микроорганизмом, а также вторичным повреждением слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и кардиальной части пищевода под действием факторов агрессии H.pylori.

С инфекцией Helicobacter pylori на 2020 год ассоциированы такие заболевания как:

• хронический гастрит,
• язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Факторами, ответственными за развитие неязвенной диспепсии или ГЭРБ у H.pylori-инфицированных пациентов, считают нарушение желудочной моторики, секреции, повышение висцеральной чувствительности и проницаемости клеточного барьера слизистой оболочки, а также высвобождение цитокинов в результате её воспалительных изменений. Ликвидация H. pylori у пациентов с язвенной болезнью позволяет прекратить приём антисекреторных препаратов.

Рак желудка

В 1995 г. Международной ассоциацией по изучению рака (IARC) H.pylori признан абсолютным канцерогеном и определён как важнейшая причина злокачественных новообразований желудка у человека (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma, аденокарцинома). При проведении эпидемиологических исследований выявлена более частая инфицированность H.pylori у пациентов с неязвенной диспепсией и гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), чем без них.

Возможна и бессимптомная форма инфекции.

Имеются данные, что Helicobacter pylori может быть причиной поражения сосудов сердца и мозга.

Тесты на хеликобактер

Анализ крови на антитела к Helicobacter pylori

Метод определения: Иммуноанализ Исследуемый материал: Сыворотка крови

Циркулирующие антитела обычно представлены иммуноглобулинами класса IgG.

Антитела класса IgG

Антитела класса IgG - маркёр, подтверждающий инфицированность Хеликобактер пилори. Эти антитела начинают вырабатываться через 3-4 недели после инфицирования. Высокие титры антител к H.pylori сохраняются до и некоторое время после ликвидации микроорганизма.

Антитела IgM

Антитела IgM класса выявляются редко, их присутствие может указывать на раннюю инфекцию Helicobacter pylori.

Тестирование на IgM антитела рекомендуется проводить в комплексе с исследованием IgG и IgA антител.

Антитела IgA

Системный IgA ответ обычно менее выражен, но может указывать на более сильное местное воспаление. В редких случаях у инфицированного человека может наблюдаться только IgA ответ.

Пределы определения: 12,5 отн.ед/мл – 100 отн.ед/мл

Лечение

Риски лечения антибиотиками

В случае с helicobacter pylori происходит следующее, данная бактерия крепится к эпителию нашего желудка и начинает разрушать муцин содержащийся в слизи, через выделение фермента муциназа.

А например, после приема антибиотиков, полезных бактерий, которые контролировали количество helicobacter pylori уменьшилось, что дало пространство для ее размножения. В последствие, слизистая оболочка теряет возможность защищать стенки желудка от соляной кислоты, происходит их изъязвление, а также снижается выработка защитной слизи за счет поражения желез.

Поврежденная слизистая оболочка желудка обладает усиленной всасываемостью, что приводит к интоксикации всего организма.

Антагонисты хеликобактер

Самое главное начать заселять ЖКТ антагонистами helicobacter pylori, ими являются:

• saccharomyces boulardii,
• lactobacillus reuteri,
• bacillus subtilis.

Добавить в свой рацион пребиотики, которыми питаются наши полезные бактерии и выделяют короткоцепочечные жирные кислоты, а они в свою очередь способствуют заживлению слизистой оболочки ЖКТ.

Для дополнительной поддержки организма пробиотиками и метабиотиками (продукты жизнедеятельности полезных бактерий), желательно начать готовить себе домашний йогурт и завести чайный гриб, а также есть любые ферментированные продукты:

• квашенная капуста,
• кимчи,
• натто,
• темпе и т.д.

Эфирные масла, которые давно зарекомендовали себя как отличные антибактериальные и противовоспалительные средства.

Масла с доказанной эффективностью против хеликобактера:

• масло орегано,
• масло мяты,
• масло семян морковки,
• экстракт семян грейпфрута.

Мастиковая смола

Витамин С

Куркумин

Хеликобактер по разному влияет на кислотность желудка, одни штаммы повышают, другие снижают, поэтому в случае повышенной кислотности, стоит аккуратней относиться к продуктам ее повышающим.